PNAS:出乎意料降低脂肪减缓衰老的单基因FAT10
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——研究显示 FAT10 基因能调控免疫力和代谢,从而影响寿命

日前,来自美国塔夫茨大学(Tufts University)和耶鲁大学医学院(Yale University School of Medicine)的研究人员在《PNAS》杂志上报告称,他们发现一个单基因似乎在免疫系统和代谢协调调控过程中扮演了至关重要的作用,如果剔除小鼠中这一基因,就能减少小鼠的脂肪含量,延长寿命。

这项研究是在美国农业部人类营养抗衰老研究中心(USDA HNRCA)脂肪组织基因表达研究的基础上进行的,塔夫茨大学的研究人员主要目的在于解析脂肪组织和代谢过程中 FAT10 基因的作用。

论文资深作者、塔夫茨大学 USDA HNRCA 功能基因组学项目合作科学家 Martin S. Obin 博士表示:“至今还没有人了解 FAT10 基因的真正作用,一般认为这一基因通过炎症打开,似乎会随着妇科及胃肠道癌症的出现而表达增加。关闭 FAT10 基因,能为小鼠带来多种好处,包括减少体内脂肪,减缓老化,延长至少 20% 的寿命。 ”

通常情况下,小鼠随着年龄的增长,脂肪含量也越来越高。研究人员发现正常小鼠中激活的 FAT10 基因也会随着年龄的增长而增加。缺失 FAT10 的小鼠能消耗更多的食物,但燃烧脂肪的速度也同时更快了,因此它们比正常衰老的小鼠,脂肪组织含量少一半,同时其骨骼肌还能加速产生一种免疫分子,这种分子提高了小鼠对胰岛素的应答,从而降低了循环胰岛素水平,防止II型糖尿病发生,延长寿命。

研究人员指出,剔除 FAT10 并不能完全解决衰老和体重增加的问题。 Obin 博士表示:“实验室小鼠生活在一个理想的实验室无菌环境中。抗击感染需要能量,这可以通过储存的脂肪提供能量。缺失 FAT10 基因的小鼠也许太瘦了,无法有效的抗击室外的感染环境,我们还需要进行更多的研究,来了解现实中小鼠是如何取得平衡的,以及人体内又是如何。”不过对于 FAT10 的研究展望还是令人兴奋的,近期备受瞩目的研究称, FAT10 能与细胞中其他数百种蛋白相互作用,而这项最新研究证明,这种基因不仅会影响免疫反应,而且还能影响脂质和糖代谢,以及线粒体的功能。

论文资深作者、耶鲁大学 Allon Canaan 博士表示:“目前研究人员制定了引人注目的研究路线,希望能了解与 FAT10 有关的所有蛋白。阻止 FAT10 对免疫力和新陈代谢的作用,也许能为代谢性疾病,代谢综合症,癌症和衰老问题带来新的治疗方法,我们的研究表明敲除这一基因能令小鼠活的更长”。

Canaan 和他的同事最初研究 FAT10 缺陷小鼠的目的是,为了了解这种基因在脓毒症中的作用。他们为了增加小鼠对脓毒症的敏感性,敲除了 FAT10 基因,结果发现这令小鼠变瘦了,并且延缓了衰老,这些缺失小鼠似乎更加年轻,也更加健康,比较于同等年龄的正常小鼠,肌肉张力更好,也没有出现年龄相关的肿瘤。

原文检索:

Allon Canaan, Jason DeFuria, Eddie Perelman, Vincent Schultz, Montrell Seay, David Tuck,Richard A. Flavell, Michael P. Snyder, Martin S. Obin, and Sherman M. Weissman. Extended lifespan and reduced adiposity in mice lacking the FAT10 gene. PNAS, March 24, 2014; doi:10.1073/pnas.1323426111

原文出处:http://www.bio360.net/news/show/9531.html